72. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie

Samstag, 22. April 2006 (Saal 14) 08:30-10:00

Freie Vorträge

Hypertrophie, experimentell


Vorsitzende: T. Lawrenz (Bielefeld), S. Pankuweit (Marburg)

(V1211) Eine kontrollierte pharmakologische Hemmung des Akt-Signalweges nach Druckbelastung reduziert die LV-Dilatation und verbessert die kontraktile Funktion

C. Jacobshagen, M. Grüber, A. Schmidt, N. Teucher, B. Unsöld, H. Kögler, G. Hasenfuß (Göttingen)
(V1212) Inaktivierung des Transkriptionfaktors CREM schützt vor ß1-Adrenozeptor-vermittelter Kardiomyozytenhypertrophie, kardialen Fibrose und linksventrikulären Dysfunktion.

M. Matus, G. Lewin, S. P. Rohsbach, A. Basu, I. B. Buchwalow, S. H. Engelhardt, G. Schütz, W. Schmitz, F. U. Müller (Münster, Würzburg, Heidelberg)
(V1213) Inhibition des nukleären Imports von Calcineurin verhindert myokardiale Hypertrophie

M. Hallhuber, N. Burkard, O. Ritter (Würzburg)
(V1214) Instability of cardiac myosin-binding protein C mutant in two new mouse models of familial hypertrophic cardiomyopathy: implication of the ubiquitin-proteasome system?

S. Schlossarek, N. Vignier, E. Krämer, G. Mearini, T. Eschenhagen, L. Carrier (Hamburg; Paris, FR)
(V1215) Überexpression des AP-1-Inhibitors JDP-2 verhindert Hypertrophie und Apoptose in Herzmuskelzellen der Maus

B. Scheugenpflug, J. Heger, A. Aronheim, K.-D. Schlüter, H. M. Piper, G. Euler (Giessen; Haifa, IL)
(V1216) SMAD Proteine als molekulare Schalter zwischen Hypertrophie und Apoptose in adulten Kardiomyozyten

J. Heger, D. Schneiders, H. M. Piper, G. Euler (Gießen)