(V1211)
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Eine kontrollierte pharmakologische Hemmung des Akt-Signalweges nach Druckbelastung reduziert die LV-Dilatation und verbessert die kontraktile Funktion
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C. Jacobshagen, M. Grüber, A. Schmidt, N. Teucher, B. Unsöld, H. Kögler, G. Hasenfuß (Göttingen)
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(V1212)
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Inaktivierung des Transkriptionfaktors CREM schützt vor ß1-Adrenozeptor-vermittelter Kardiomyozytenhypertrophie, kardialen Fibrose und linksventrikulären Dysfunktion.
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M. Matus, G. Lewin, S. P. Rohsbach, A. Basu, I. B. Buchwalow, S. H. Engelhardt, G. Schütz, W. Schmitz, F. U. Müller (Münster, Würzburg, Heidelberg)
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(V1213)
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Inhibition des nukleären Imports von Calcineurin verhindert myokardiale Hypertrophie
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M. Hallhuber, N. Burkard, O. Ritter (Würzburg)
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(V1214)
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Instability of cardiac myosin-binding protein C mutant in two new mouse models of familial hypertrophic cardiomyopathy: implication of the ubiquitin-proteasome system?
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S. Schlossarek, N. Vignier, E. Krämer, G. Mearini, T. Eschenhagen, L. Carrier (Hamburg; Paris, FR)
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(V1215)
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Überexpression des AP-1-Inhibitors JDP-2 verhindert Hypertrophie und Apoptose in Herzmuskelzellen der Maus
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B. Scheugenpflug, J. Heger, A. Aronheim, K.-D. Schlüter, H. M. Piper, G. Euler (Giessen; Haifa, IL)
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(V1216)
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SMAD Proteine als molekulare Schalter zwischen Hypertrophie und Apoptose in adulten Kardiomyozyten
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J. Heger, D. Schneiders, H. M. Piper, G. Euler (Gießen)
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